本研究聚焦抑郁青少年中非自杀性自伤（NSSI）的神经动力学机制。我们招募 106 名抑郁青少年，其中 67 名有 NSSI（DN+），39 名无 NSSI（DN-），在社交疼痛、身体疼痛和静息状态下同步记录 EEG 并进行微状态（microstate）分析。\ \ 为捕获微状态序列的高阶依赖，我们构建了一个可解释的深度序列模型，融合疾病特异、领域对抗、一致性和对比学习四种损失。模型在社交疼痛条件下对 DN+ 与 DN- 的区分准确率达到 68.55%，比最佳基线提升 8.94%。\ \ 模型解释与传统微状态统计均显示，DN+ 青少年在社交疼痛时 MS3↔MS5 的双向转移显著减弱。源定位表明 MS3 主要涉及情绪/内感受处理，MS5 则关联行动准备，提示情绪‑行动耦合受阻。时间分辨分析进一步发现，DN+ 青少年在早期‑中期更倾向于招募行动状态，随后才出现情绪状态；而 DN- 青少年则表现出相反的顺序。\ \ 在 DN- 组中，MS5→MS3 的转移在社交评价敏感性与情感结果之间起中介作用；该中介在 DN+ 组缺失。相反，DN+ 组的 MS3→MS5 转移与更强的负性情感相关。\ \ 这些结果表明，情绪‑行动耦合的破坏是青少年 NSSI 患者社交疼痛处理异常的核心神经动力学机制，为客观识别 NSSI 提供了可解释的神经标记。\ \ 点评